为什么免疫力强的人也会得癌？癌细胞竟会躲过免疫追杀

  既然免疫系统24小时在岗，时刻清除体内异常细胞，为什么还是有人会患上癌症？是不是免疫力越强，患癌风险就越低？答案并没有这么简单。从第一个癌细胞出现，到长成肉眼可见的肿瘤，往往需要数年甚至更久。在这段漫长的时间里，肿瘤细胞与免疫系统始终处于拉锯状态，而肿瘤的发生发展，本质上就是肿瘤细胞不断进化、实现免疫逃逸的过程。

　　深圳理工大学药学院院长、中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会副主任委员陈有海教授表示，肿瘤细胞的“求生之路”十分艰难，从诞生起就被免疫细胞持续追杀，只有成功逃避免疫监视的细胞，才能存活并持续增殖。在这个进化过程中，肿瘤细胞会习得多种抑制免疫的能力，其中最广为人知的，就是PD-L1蛋白的表达。

　　简单来说，肿瘤细胞会在表面表达PD-L1蛋白，这就像给免疫细胞打了一针“麻醉剂”。当免疫细胞识别出肿瘤细胞的异常、准备发起攻击时，PD-L1蛋白会与免疫细胞表面的PD-1结合，直接让免疫细胞进入失能状态，明明认出了“敌人”，却失去了杀伤能力。

　　这也正是PD-1/PD-L1抑制剂的作用原理：这类药物并非直接杀死癌细胞，而是通过阻断PD-1与PD-L1的结合，卸掉肿瘤细胞的“麻醉武器”，重新唤醒免疫细胞的杀伤能力，相当于给免疫系统“松刹车”。临床数据显示，PD-1/PD-L1抑制剂单药对多数实体瘤的有效率仅约两成，临床上通常需要先检测患者的PD-L1表达水平，来预判用药获益。

  同样是肺癌患者，有人用药后肿瘤显著消退、长期生存，有人用药却几乎没有效果，这背后的差距究竟来自哪里？

  下一集，解开抗癌免疫药物的疗效差异之谜。

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